SveikataLigos ir Sąlygos

Atsparumas insulinui - kas tai? Metabolinis sindromas yra atsparumas insulinui

Dėl skirtingų žmonių būdinga įvairaus gebėjimą insulino, kuris skatina gliukozės pasisavinimą. Svarbu žinoti, kad asmuo gali turėti normalų jautrumą vienam ar daugiau iš junginio poveikio ir tuo pačiu metu - absoliutus pasipriešinimas kitos. Be to, mes analizuoti "atsparumo insulinui" sąvoką: kas tai yra, kaip tai parodyta.

apžvalga

Prieš sprendžiant su "atsparumu insulinui" sąvoka, kas tai yra ir tai, ką priskiria daro, tai reikia pasakyti, kad šis sutrikimas nėra neįprasta. Daugiau nei 50% žmonių, sergančių hipertenzija kenčia nuo šio sutrikimo. Dažniausiai, atsparumas insulinui (kurioje jis yra, bus aprašyta žemiau) yra nustatyta, senyviems pacientams. Bet kai kuriais atvejais tai yra aptinkamas vaikystėje. insulino atsparumo sindromas dažnai nėra aptikta anksčiau, tai neprasideda parodyti metabolinių procesų pažeidimas. Tie, kuriems gresia įtraukti žmones su dislipidemija arba sutrikusi gliukozės tolerancija, nutukimas, hipertenzija.

atsparumas insulinui

Kas tai yra? Kokias funkcijas atlieka pažeidimą? Metabolinis sindromas, atsparumas insulinui yra klaidingas atsakas organizmo į vieną iš junginių veiksmų. Koncepcija yra taikomos skirtingų biologinių efektų. Tai, visų pirma, yra susijęs su insulino įtaka baltymų ir lipidų metabolizmui, genų ekspresijos, kraujagyslių endotelio funkciją. Sutrikimas atsakas veda prie to, kad koncentracija kraujyje junginio, reikalingą santykinis tūrio turima gliukozės padidėjimas. atsparumo insulinui sindromas - kombinuotas sutrikimas. Tai apima gliukozės tolerancija, 2 tipo diabetas, dislipidemija, nutukimas kaita. "Sindromas X", ir taip pat apima atsparumą traukulių gliukozės (nuo insulino nepriklausomu).

plėtros mechanizmas

Visiškai ištirti savo ekspertus data nepavyko. Sutrikimai, kurie veda prie atsparumo insulinui plėtros gali atsirasti šių lygių:

  • Receptorių. Šiuo atveju, valstybė parodyta giminingumą arba sumažėjimą receptorių skaičiaus.
  • Tuo gliukozės transporto lygio. Šiuo atveju, aptiktas sumažėjo GLUT4 molekulių.
  • Pasirengimo receptoral. Šiuo atveju mes kalbame apie neįprastą insulinu.
  • Postreceptor. Šiuo atveju yra pažeidimas fosforilinimas ir sutrikęs signalo perdavimo.

Anomalijos insulino molekulės yra pakankamai retas ir neturi klinikinės reikšmės. receptoriaus tankis gali būti sumažėjo pacientams, dėl neigiamo grįžtamojo ryšio. Tai yra dėl to, hiperinsulinemija. Dažnai pacientai turi mažėja receptorių skaičių vartoti saikingai. Šiuo atveju, atsiliepimai lygis nelaikomas kriterijumi, pagal kurį nustatoma, kokiu mastu turi atsparumą insulinui. Sutrikimo priežastys yra sumažintas ekspertų postreceptor pažeidimai transmisija. Iki nusodinti veiksnius, visų pirma, apima:

  • Rūkymas.
  • Padidėjo TNF-alfa turinys.
  • Sumažinti fizinį aktyvumą.
  • Didinti koncentraciją neesterifikuotos riebalų rūgščių.
  • Amžius.

Tai yra pagrindiniai veiksniai, kurie gali sukelti atsparumą insulinui dažniau nei kiti. Gydymas apima paraišką:

padidėjusį atsparumą insulinui

Poveikis gliukozės metabolizmą vyksta riebalinio audinio, raumenų ir kepenų. Skeleto raumenų metabolizes maždaug 80% junginio. Šio atveju raumenys veikia kaip svarbus šaltinis atsparumas insulinui. Capture gliukozės ląstelių atliekamas naudojant specialius transporto GLUT4 baltymų. Kai receptorių įjungiama insulino sukėlė fosforilinimo reakcijų seriją. Jie galiausiai sukelti GLUT4 perkėlimui prie ląstelės membranos iš citozolyje. Nuo gliukozės sugeba patekti į ląstelę. Atsparumą insulinui (norma bus nurodyta toliau) sukelia į translokacijos iš GLUT4 laipsnio sumažėjimas. Pažymėtina, sumažėjo naudojimo ir gliukozės įsisavinimą. Kartu su be to, tai palengvinti surinkimo gliukozės periferiniuose audiniuose, kai hiperinsulinemijos yra slopinama gliukozės gamybą kepenyse. 2 tipo diabetas yra atnaujintas.

nutukimas

Jis kartu su atsparumo insulinui pakankamai dažnai. Kai didesnis kaip paciento kūno svorį 35-40% jautrumas lašai 40%. Įsikūręs į pilvo sieną riebalinio audinio turi didesnę medžiagų apykaitos veikla nei tas, kuris yra žemiau. Per medicinos pastabas paaiškėjo, kad padidėjęs išleidimo į portalo cirkuliacijos riebalų rūgščių iš pilvo pluoštų provokuoja gamybą kepenų trigliceridų.

klinikiniai požymiai

rezistentiškumas insulinui, kurio simptomai yra susiję su medžiagų apykaitos sutrikimais naudingai galima įtarti pacientams, sergantiems pilvo nutukimas, gestacinis diabetas, šeimos istorija 2 tipo diabetas, dislipidemija ir hipertenzija. Gresia ir moterų, sergančių policistinių kiaušidžių sindromo (PCOS) gydymui. Atsižvelgiant į tai, kad nutukimas veikia kaip atsparumas insulinui persekiotoją, būtina įvertinti pobūdį, dėl kurių yra riebalinio audinio pasiskirstymas. Jo vieta gali būti ginekoidnomu - apatinėje kūno dalyje, arba humanoidų rūšį - į priekinės sienelės pilvaplėvės. Kaupimasis viršutinėje kūno turi daugiau didelę prognozuoti atsparumą insulinui, pakeista, gliukozės tolerancijos ir diabeto, nutukimo, nei apatinių dalių. Nustatyti pilvo riebalinio audinio gali naudoti šį metodą sumą: nustatyti liemens apimtis, klubo perimetro ir KMI santykis. Tuo normos 0,8 moterų ir 0,1 ir vyrų KMI didesnis nei 27, yra diagnozuotas pilvo nutukimas ir atsparumas insulinui. Simptomai liga pasireiškia išoriškai. Visų pirma ant odos pažymėta raukšlėta, grubus hyperpigmented sritis. Dažniausiai jie atsiranda pažastyse, alkūnės, po krūtimis. Analizė atsparumas insulinui yra skaičiavimo formulė. HOMA-IR yra apskaičiuojamas taip: nevalgius insulino (mU / l) x gliukozės kiekis nevalgius (mmol / l). Gautas rezultatas dalijamas iš 22,5. Tai turės atsparumo insulinui indeksas. Norma - <2,77. Kai didėjant jautrumo kryptimi nuokrypis gali būti diagnozuota sutrikimas audinius.

Sutrikimai kitomis sistemomis: aterosklerozė

Šiandien nėra nė vieno paaiškinimo dėl įtakos insulinorezistenotnosti širdies ir kraujagyslių sistemos pralaimėjimo mechanizmą. Čia gali būti tiesioginis poveikis aterogenezėje. Jis sukelia insulino gebėjimo skatinti lipidų ir komponentų lygiųjų raumenų proliferacija kraujagyslių sienelių sintezę. Kartu su tai gali būti sukeltas ateroskleroze susijęs medžiagų apykaitos sutrikimai. Pavyzdžiui, jis gali būti hipertenzija, dislipidemija, pakeitimų, gliukozės tolerancijos. Atsižvelgiant į ligos patogenezėje yra ypač svarbus inkstų funkcijos nepakankamumu, kraujagyslių endotelį. Jos užduotis yra išlaikyti kraujo kanalus tonas išskyrė neurotransmiteriai kraujagyslių išsiplėtimą ir siaurina kraujagysles. Valstybiniuose taisyklių insulino stimuliuoja relaksacijos lygiųjų raumenų pluoštų su kraujagyslių sienelių atleidžiant azoto oksido (2). Be to, jo gebėjimas pagerinti endotelio priklausomą kraujagyslių išsiplėtimą reikšmingai nepakito pacientams, sergantiems nutukimu. Tas pats taikoma ir pacientams, sergantiems atsparumas insulinui. Su vainikinių arterijų nesugebėjimo reaguoti į įprastus dirgiklius, ir plėsti plėtros, galite kalbėti apie pirmojo etapo mikrocirkuliacijos sutrikimų - mikroangiopatinės. Tai patologinė būklė yra pastebėta, kad daugumai pacientų su diabetas (cukrinis diabetas).

Atsparumas insulinui gali sukelti aterosklerozę, padarytais sutrikimų dėl fibrinolize procesą. PAI-1 (plazminogeno aktyvatoriaus inhibitorius) yra didelės koncentracijos cukriniu diabetu sergantiems pacientams ir nutukusių nondiabetic. Sintezė PAI-1 stimuliuojama proinsulino ir insulino. Fibrinogeno ir kitų krešėjimo veiksnių lygis taip pat padidėjo.

Pakitęs gliukozės tolerancijos ir 2 tipo cukrinis diabetas

Atsparumas insulinui yra veiksnys prieš klinikinį pasireiškimą diabetu. Sumažinti gliukozės koncentraciją patenkinti beta ląstelių kasos. koncentraciją sumažinti atliekamas didinant insulino gamybą, kuri, savo ruožtu, veda prie santykinio hiperinsulinemijos. Euglycemia galima išlaikyti pacientų tol, kol beta ląstelės sugeba išlaikyti gana aukštą plazmos insulino įveikti pasipriešinimą. Galiausiai, šis gebėjimas yra prarastas, o gliukozės koncentracija žymiai padidėja. Pagrindinis veiksnys, kuris yra atsakingas už hiperglikemijos nevalgius nuo 2 tipo cukrinio diabeto fone, atsparumas insulinui yra kepenų. Sveikas atsakas yra sumažinti gliukozės gamybą. Kai atsparumas insulinui, atsakymas yra prarastas. Kaip rezultatas, pernelyg kepenų gliukozės gamybą ir toliau, todėl nevalgius hiperglikemija. Su beta ląstelių gebėjimą teikti insulino hipersekrecija praradimo žymi perėjimą nuo atsparumo insulinui su hiperinsulinemija į pasikeitusias gliukozės tolerancijos. Vėliau, valstybė yra transformuojamas į klinikinių diabeto ir hiperglikemija.

hipertenzija

Yra keletas mechanizmų, kurie veda į jos plėtrą dėl atsparumo insulinui fone. Stebėjimai rodo, kad vazodilatacija ir Vazokonstrikcijos aktyvavimo susilpnėjimas gali prisidėti prie kraujagyslių pasipriešinimą. Insulino skatina nervų stimuliacija (simpatinės) sistemą. Tai veda prie padidinti plazmoje norepinefrino koncentracijos padidėjimas. Pacientams, sergantiems atsparumas insulinui padidėjo atsakymą į angiotenziną. Be to, susitarimai gali būti pažeidžiamos kraujagyslių išsiplėtimą. Taisyklėse nurodoma, insulinas skatina atsipalaidavimą kraujagyslių raumenų sienos. Vazodilatacija šiuo atveju yra medijuotas atpalaidavimo / kartos endotelio azoto oksido. Pacientams, sergantiems atsparumas insulinui, endotelio funkcija sutrikusi. Tai sumažina kraujagyslių išsiplėtimą 40-50%.

dislipidemija

Kai atsparumą insulinui sutrinka normalus išėjimas slopinimas riebalų laisvųjų rūgščių po valgio iš riebalinio audinio. Padidėjusi koncentracija gamina substratą sustiprinto sintezės trigliceridų. Tai svarbus žingsnis VLDL gamybai. Kai hiperinsulinemijos sumažintas aktyvumą svarbų fermentas - lipoproteinlipazė. Tarp kokybinių pokyčių fone spektro MTL 2 tipo cukriniu diabetu ir atsparumas insulinui reikėtų paminėti didėjančios oksidacijos MTL dalelių. Labiau linkusios į šį procesą yra laikomi glikuoto apolipoproteinais.

Terapinės priemonės

Didinti insulino jautrumą galima pasiekti keliais būdais. Ypač svarbus yra svoris, fizinio aktyvumo sumažėjimas. Dieta taip pat svarbu žmonėms, kuriems yra diagnozuota su atsparumu insulinui. Dieta prisideda prie stabilizavimo per kelias dienas. Didinti jautrumas labiau skatins svorio. Žmonėms su nustatytą atsparumo insulinui, gydymas susideda iš kelių etapų. Stabilizavimas dietos ir fizinio aktyvumo yra laikomas pirmasis gydymo etapas. Tiems, kurie nustatytų insulino, dieta turėtų būti nekaloringi. Saikingas sumažėjimas kūno svorio (5-10 kilogramų) dažnai padeda pagerinti kontrolę gliukozės kiekį kraujyje. Kalorijų 80-90% yra paskirstyta tarp angliavandenių ir riebalų, 10-20%, skaičiuojant nuo baltymų.

vaistai

Reiškia "Metamorfin" nurodo vaistų biguanidais grupei. Vaistas gerina periferinę ir kepenų jautrumą insulinui. Šiuo atveju tai reiškia, kad jokios įtakos jo sekrecija poveikį. Jei insulino preparatą "Metamorfin" nėra neveiksminga. Reiškia "troglitazonas" yra pirmasis vaistas tiazolidinedionov grupė, kuri yra leidžiama naudoti JAV. Narkotikų padidina gliukozės transportą. Tai tikriausiai sukelia aktyvavimo PPAR-gama receptorių. Ir taip sustiprintas GLUT4 išraišką, kuri, savo ruožtu, veda prie insulino skatino gliukozės surinkimo padidėjimas. Pacientams, kurie turi atsparumą insulinui, gydymas gali būti skiriamas ir kartu. Aukščiau priemonės gali būti naudojami kartu su sulfonilkarbamidu, o kartais viena su kita gaminti sinergetinį efektą apie gliukozės koncentraciją plazmoje ir kitų sutrikimų,. Vaistas "Metamorfin" kartu su sulfonilkarbamidu padidina sekrecijos ir jautrumą insulinui. Tokiu atveju gliukozės kiekį kraujyje mažinti po valgio ir ant tuščio skrandžio. Pacientams, kurie buvo priskirti sudėtinį gydymą, buvo dažnesni apraiškos hipoglikemijos.

Similar articles

 

 

 

 

Trending Now

 

 

 

 

Newest

Copyright © 2018 lt.unansea.com. Theme powered by WordPress.