Parenchimos degeneracija. liguistas anatomija

Kartais, klinikinėje praktikoje yra toks dalykas kaip parenchimos degeneracija. Patologinė anatomija susijęs juos sutrikdyti medžiagų apykaitos narvelių. Kalbant paprastai, organizmas skaido tiekimo ir kaupimo maistinių medžiagų procesą, kuris veda į morfologinės (vizualiai) pasikeitimus. Atskleisti patologija gali būti skyriuje arba po labai specifinių bandymų serijos. Parenchimos ir stromos kraujagyslių degeneracija yra daugelio mirtinų ligų pagrindas.

apibrėžimas

Parenchimos degeneracija - yra patologiniai procesai, kurie lemia pokyčius ląstelių struktūros organų. Tarp ligos ląstelių mechanizmų savarankiškai išskiria energijos deficito sutrikimas su fermentopathy, discirkulatornaya sutrikimai (kraujo, limfos, interstitium, tarpląstelinės skysčio), endokrininės sistemos ir smegenų degeneracijos.

Yra keletas mechanizmų degeneracija:

- infiltracija, tai yra, perteklius transportas kraujo produktų apykaitos ląstelės viduje arba tarpląstelinio erdvę dėl į fermentų organizmo sistemų gedimo;

- skilimo ar phanerozoic atstovauja ėduonis ląstelėje struktūras, kurios veda prie sutrikimų medžiagų apykaitą ir kaupimo neoksiduotų metabolinių produktų;

- deformuotas sintezė medžiagų, kurios yra normalus ląstelių nevaidina;

- maistinių medžiagų, patenkančių į ląstelę statyti bet kokio tipo galutinių produktų (baltymų, riebalų ar angliavandenių) transformacijos.

klasifikacija

Patologai yra šių rūšių parenchimos distrofija:

1. Priklausomai nuo morfologinių pokyčių:

- grynai parenchiminių;

- stromos-kraujagyslių;

- sumaišyti.

2. Pagal sukauptų medžiagų tipo:

- baltymas arba disproteinozy;

- riebalų arba lipidoses;

- karbohidratas;

- mineralas.

3. Kaip proceso paplitimo:

- sistema;

- vietinis.

4. Iki atsiradimo laiko:

- įsigyti;

- įgimta.

Tie, ar kitos parenchiminių degeneracija patologinė anatomija apibrėžia ne tik žalingas medžiagas, bet ir d ÷ l įtakos ląstelių specifiką. Perėjimas iš vienos į kitą distrofija yra teoriškai įmanoma, bet praktiškai įmanoma tik kartu patologija. Parenchimine degeneracija - yra proceso, pasitaikantį ląstelės esmė, bet tik dalis klinikinio sindromo, kuris apima morfologinės ir funkcinės trūkumas tam tikro organo.

Disproteinozy

Žmogaus organizmas iš esmės susideda iš baltymų ir vandens. Baltymų molekulės yra dalis ląstelių sienelių, membranos iš mitochondrijų ir kitų organoidus, be to, jie yra laisvi citoplazmoje. Kaip taisyklė, tai fermentai.

Disproteinozom kitaip vadinamas patologijas kaip parenchimine baltymų distrofija. Ir jos esmė yra tai, kad mobilieji baltymai pakeisti jų savybes, taip pat atliekamos struktūrinius pokyčius, pavyzdžiui, denatūracijai ar kollikvatsiya. Baltymų-parenchimine distrofija nurodo hialino lašelius, hidropinis, ragai ir granulės distrofija. Apie tris pirmąsias bus detaliai aprašyta, tačiau pastarasis, milteliai, granulės, besiskiriantis tuo, kad baltymas kaupiasi grūdų ląstelių, dėl kurių ląstelės yra ištemptas, o kūnas yra padidinama, ji tampa laisvi ir nuobodu. Štai kodėl granulių distrofija taip pat vadinamas nuobodu patinimas. Tačiau mokslininkai neabejoju, kad jis parenchimos degeneracija. Autopsija proceso yra toks, kad būtų galima taikyti grūdų kompensacinis padidėjo ląstelių struktūra, kaip atsakas į funkcinio streso.

Stikliškas lašelis degeneracija

Su šiuo distrofijos stikliškas ląstelių tipo atrodo didesnis lašus, kurie galiausiai susilieja į viena kitą ir užpildyti visą vidinę erdvę ląstelių, išstumia arba sunaikinimą jų organoidus. Tai veda prie funkcijos netekimo, ir net ląstelių žūtį. Dažniausiai ši liga pasireiškia inkstų audinio, bent jau kepenyse ir širdyje.

Citologija po inkstų biopsijos metu, be to, į stikliškas kaupimosi nephrocytes eksponuoti sunaikinimą ląstelių elementų. Šis reiškinys atsiranda tada, kai pacientas suserga vacuolar-lizosominio nepakankamumas, kuris veda į reabsorbcijos baltymų sumažėjimu nuo pirminės šlapimu. Dažniausiai, tai patologija pasireiškia nefrozinis sindromas. Dažniausios diagnozės šiems pacientams - glumeronefrito ir inkstų amiloidozei. Eksterjeras kūnas nesikeičia, kai stikliškas lašelių distrofija.

Kepenų ląstelių padėtis yra šiek tiek kitoks. mikroskopijos metu jie rado Mallory eritrocitus susideda iš skaidulų ir alkoholio stikliškas. Jų atsiradimas siejamas su Vilsono liga, alkoholiniam hepatitui, taip pat tulžies cirozė ir Indijos. Šio proceso rezultatas yra nepalankus - kepenų ląstelių nekrozė, praradimas savo funkciją.

hidropinis distrofija

Šis požiūris skiriasi nuo kitų distrofija, kad infekuotų ląstelių, naujos organoidus alsuoja skystis. Daugeliu atvejų toks reiškinys gali būti vertinamas atsižvelgiant į odos ir inkstų kanalėlių ląstelių kepenyse, raumenyse ir antinksčiuose.

Ląstelės mikroskopu išplėsta, jų Citoplazmos yra užpildytas Vakuolė su skaidrus skystis turinį. Šerdis yra perkeliama arba lizuojamos, likusios struktūros yra eliminuojami. Galų gale, ląstelė yra "balionas" pripildytas vandens. Todėl hidropinis distrofija kartais vadinamas balionas.

Šiurkščiai įstaigos lieka beveik nepakitusi. Išsivystymo šios ligos mechanizmas - pažeidimas koloidas osmosinis slėgis kameroje ir tarpląstelineje erdvėje. Nes šios padidėjusios pralaidumas ląstelių membranų ląstelės miršta ir suyra. Tokių cheminių pokyčių priežastys gali būti glomerulonefritas, diabetas, inkstų amiloidozę. Ir kepenų ląstelių kaita prisideda prie ir virusinio hepatito toksinių. Ant odos hidropinis degeneracija gali būti sukelia virusas raupų.

Baigiasi patologiniam procesui židinio arba bendra nekrozės, todėl morfologijos ir funkcijos sparčiai blogėja.

ragenos degeneracija

Patologiniai aktininėms įstaigos - tai pernelyg kaupimas keratino paviršinio odos sluoksnius, pavyzdžiui, hiperkeratozė ir ichtioze, o raginio medžiagos, kur, kaip taisyklė, ji neturėtų būti atsiradimas - gleivinių (leukoplakia, suragėjusių ląstelių karcinoma). Šis procesas gali būti tiek vietos, tiek iš viso.

Jis atitinka šiai ligų tipo priežastys gali būti sutrikimai ektoderminiuose gemalų embriogenezės metu, lėtinės uždegiminės audinių pokyčius, virusinių infekcijų ir vitaminų trūkumus.

Jei gydymas pradedamas iš karto po pirmųjų simptomų, audinys dar gali atsigauti, tačiau pažangių atvejais išgydyti nebeįmanoma. Ilgai esamų svetainių ragas distrofija gali peraugti į odos vėžio, o įgimta ichtiozės yra nesuderinama su vaisiaus gyvybei.

paveldima distrofija

Paveldima parenchiminių degeneracija atsirasti dėl įgimtos fermentopathia. Šios ligos, taip pat vadinamos saugojimo ligų buvę dėl medžiagų apykaitos sutrikimų, medžiagų apykaitos produktai kaupiasi ląstelių ir organizmo skysčių, apsinuodijimo ją. Žinomiausi atstovai šioje grupėje yra fenilketonurija, tirozinoz ir cistinozė.

Organai, skirti fenilketonurija yra centrinę nervų sistemą, raumenis, odą, ir skystis (kraujo, šlapimo). medžiagų apykaitos produktai at tirozinoze kaupiasi kepenų ląsteles, inkstų ir kaulų. Cistinoze pat veikia kepenis ir inkstus, bet be jų, kenčia blužnis, akių obuolius, kaulų čiulpų ir limfinės sistemos ir odos.

lipidoses

Lipidai, esančius kiekvienos ląstelės, jie gali būti tiek atskirai, tiek ir kartu su baltymų ir struktūrinių vienetų, kad būtų ląstelių membranos, taip pat kitų ultrastructures. Be to, citoplazmoje yra glicerolis ir riebalų rūgštys. Kad būtų galima aptikti juos audiniuose, naudojant specialius metodus nustatymo ir dažymo, pavyzdžiui, Sudanui juodą arba raudoną, osmic rūgšties, Nilo mėlynojo sulfato. Po tam tikrų mokymo preparatų atidžiai tikrinami pagal elektronų mikroskopu.

Parenchimos riebalų degeneracija pasireiškia pernelyg kaupimo riebalų, kur jie turėtų būti, ir lipidų ten, kur jie turėtų būti ne išvaizda. Jie linkę kauptis neutralius riebalus. Organai taikiniai yra tokia pati, kaip baltymų distrofija - širdies, inkstų ir kepenų.

Riebalų parenchiminių miokardo distrofija prasideda į ląstelėse labai mažų lašelių riebalų išvaizdą, kad yra. N. sumaltas nutukimas. Jei procesas nesibaigia šiame etape, o galiausiai lašai suaugti ir tapti didesnis, kol jis užims visą citoplazmoje. Organoidus todėl suiro, skersaruožių raumenų skaidulos dingsta. Liga pasireiškia lokaliai aplink venų kraujagyslių lova.

Šiurkščiai parenchiminių riebalų degeneracija pasireiškia skirtingais būdais, viskas priklauso nuo proceso etape. Tuo diagnostikos pradžia gali būti atliktas tik po mikroskopu, bet su laiku širdis padidėjo tempimo ląsteles, jos sienelės suplonėja ir suglebęs, su pjūvis miokarde gali būti vertinamas off-geltonomis juostomis. Šio organo patofiziologija atėjo su pavadinimu "Tiger širdies".

Riebalų degeneracija parenchiminių organų plėtoti tris pagrindines mechanizmus.

1. Padidėjo pristatymas laisvųjų riebalų rūgščių miokardo ląstelių.
2. Pažeidus riebalų metabolizme.
3. Iš lipoproteinų struktūrų žlugimo per ląstelę.

Dažniausiai šie mechanizmai yra susiję hipoksijos metu, infekcijos (difterijos, tuberkuliozės, sepsio) ir apsinuodijimas chloro, fosforo ar arseno.

Paprastai, riebalų degeneracija yra grįžtamas, ir į ląstelių struktūrų žala yra sumažintas laikui bėgant. Bet jei šis procesas veikia stipriai, viskas baigiasi mirtimi audinių ir organų. Gydytojai yra šių ligų, susijusių su kaupimo riebalų ląstelėse:

- GAUCHER liga;

- Tay-Sachs liga;

- Niemann-Pick liga ir kt.

angliavandenių distrofija

Visi angliavandeniai, kurie yra išdėstytos korpuse gali būti suskirstyti į polisacharidų (dažniausiai iš kurių yra glikogeno), glikozaminoglikanų (mukopolisacharidų: hialurono rūgšties ir chondroitino, heparino), ir glikoproteinai (mucinus, t.y. gleivių ir Gleivinių).

Tam, kad nustatyti organizme ląstelių angliavandenių, specifinis testas yra atliekamas - Schick reakciją. Jo esmė yra ta, kad audinys yra gydomi periodiškai rūgšties, o tada purpurinės. Ir aldehidai parausti. Jei norite pasirinkti glikogeno, reagentai yra įtraukta į amilazės. Glikozaminoglikanai ir glikoproteinai nudažomi su metileno mėlynojo. Parenchimine angliavandenių distrofija paprastai yra susijusi su medžiagų apykaitos sutrikimų glikogeno ir glikoproteinų.

Pažeidus glikogeno apykaitai

Glikogenas - tai pasilieka kūną už "lietingą dieną alkanas." Dauguma jų jis nuolat kepenyse ir raumenyse ir expends šią energiją labai taupiai. Reguliavimas angliavandenių apykaitos atsiranda per neuroendokrininės sistema. Pagrindinis vaidmuo tenka, kaip įprasta, pagumburio-hipofizės sistemos. Ji pagaminta Tropic hormonus, kurie kontroliuoja visų kitų endokrininių liaukų.

Pažeidus glikogeno apykaitai yra padidinti arba sumažinti jos dydį audiniuose, o išvaizda, kur ji turėtų būti. Dauguma aiškiai tokie pokyčiai pasireiškia cukriniu diabetu arba paveldima glikogeno. Patogenezę diabeto yra gana gerai suprantama: ląstelės kasos nustoja gaminti insulino reikiamą kiekį, ir ląstelių energijos atsargos yra greitai išeikvoti kaip gliukozės nesikaupia audiniuose ir išskiriamas iš organizmo šlapime. Kūnas "atidaro" savo atsargas, pirmiausia plėtoja parenchimos degeneracija kepenyse. Per hepatocitų branduolių atsiranda Lucid intervalus, ir jie yra šviesus. Todėl jie vadinami "tuščias branduolys".

Paveldimų glycogenoses sukelia tam trūksta ar nebuvimą fermentų, dalyvaujančių glikogeno kaupimosi. Šiuo metu žinomi tokios ligos 6:

- Gierke liga ;

- Pompe liga ;

- glikogeno liga V tipo;

- Hers 'liga;

- liga "Forbes-Cori;

- Anderseno liga.

Jų diferencinė diagnostika yra įmanoma po kepenų biopsijos ir naudoti gistofermentnogo analizė.

Pažeidus glikoproteino metabolizmas

Tai parenchiminių degeneracija sukelia į iš mucinus ar mucoids audinių kaupimosi. Priešingu atveju, tai distrofija taip pat vadinamas gleivinės arba gleivių, dėl būdingo intarpai nuoseklumo. Kartais kauptis ant mucinus tiesa, bet tik susijusius su medžiagų, kurios gali būti uždarytas. Šiuo atveju kalbama apie koloidinis distrofijos.

Mikroskopija audinio nustatyti ne tik iš gleivių buvimo faktą, tačiau jo savybes. Dėl to, kad korinio nuolaužų ir klampus sekrecijos apsaugo normalų nutekėjimą skysčiu nuo liaukos, cistos yra suformuota, ir jų turinys linkę uždegimas.

Šio distrofija tipo priežastys gali būti labai skirtingi, tačiau dažniausiai tai yra Peršalimo uždegimas gleivinės. Be to, jei yra paveldima liga, patogeneziniam modelio, kad gerai dera pagal tam gleivinės distrofija apibrėžimą. Tai cistine fibroze. Paveiktos kasos, žarnyno vamzdžių, šlapimo takų, tulžies takų, prakaito liaukos ir seilių liaukų.

Nutarimas ligos rūšies priklauso nuo kiekio ir trukmės savo gleivių įvykdymo. Kuo mažiau laiko praėjo nuo patologinio proceso pradžioje, tuo labiau tikėtina, kad gleivinės visiškai pasveiksta. Tačiau kai kuriais atvejais epitelio deskvamacija, išsėtinė sklerozė, ir pažeidimas paveiktoje organų funkcija.